Parte II Circuito de recompensa en disfunción

Esta segunda parte, es la continuación de la Parte I Circuito de recompensa.

En esta parte II, se profundizará en la disfunción del circuito de recompensa.

En los últimos años se han logrado avances significativos en la definición de los componentes psicológicos de la recompensa y sus mecanismos neuronales subyacentes. Destacan tres componentes psicológicos disociables de la recompensa: ” gusto ” (impacto hedónico), ” deseo ” (prominencia de incentivo) y aprendizaje (asociaciones predictivas y cogniciones). La mejor comprensión de los componentes de la recompensa y sus sustratos neurobiológicos puede ayudar a idear tratamientos mejorados para los trastornos relacionados con la disfunción del sistema; como la depresión, trastornos de la alimentación, la adicción a las drogas y las actividades compulsivas relacionadas con las recompensas.

En caso de querer profundizar en este tema, puedes clicar el siguiente enlace:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756052/

El siguiente esquema sintetiza la disfunción del circuito de recompensa:

¿C¿Cómo podemos “romper el circulo de disfunción”?

El procesamiento disfuncional del sistema de recompensa acarreará la alteración de la actividad dodopaminérgica.

  • Ante una situación de abuso de sustancias psicotrópicas/ experiencias, AUMENTA la ACTIVIDAD DOPAMINÉRGICA, creando una situación placentera, que le empuja al individuo a repetir el consumo, volviendo de nuevo a experimentarla.
    • Cuando la persona, presenta dependencia a una determinada sustancia, será más dificil controlar y reducir el consumo (deterioro de la capacidad de auto-control), teniendo ciclos de abstinencia y recaída de forma alternante. Siendo necesaria la ayuda de un profesional que posibilite la ruptura del consumo.
  • Ante un trastorno depresivo mayor, DISMINUYE LA ACTIVIDAD DOPAMINÉRGICA y  se instaura la anhodinia. Siendo necesaria la ayuda farmacológica que prenscribirá el psiquiatra y/o la terapia del psicólogo clínico.
    • En la actualidad los laboratorios farmacológicos, están priorizando el estudio neurobiológico del circuito de recompensa depersonas que presenten trastorno profundo deprimente, con la intención de poder ofrecer un tratamiento que aumente la “funcionalidad del circioto” al aumentar la actividad dopaminérgica, aumentando la motivación y mejorando la clínica.
      • Para ello, es importante conocer el comportamiento neurobiológico de los distintos subtipos de depresión, para diseñar fármacos más eficaces en el tratamiento.

En ambas situaciones, el fin último, es llegar al estado de “equilibrio del sistema” , es decir, a la FUNCIONALIDAD del CIRCUITO DE RECOMPENSA en condiciones normales.

¿Qué es la dependencia?

Según la RAE; dependencia es la necesidad compulsiva de alguna sustancia, como alcohol, tabaco o drogas para experimentar sus efectos o calmar el malestar producido por su privación.

La dependencia de sustancias es una enfermedad del sistema nervioso central (SNC), debida a una disfunción neurobiológica de estructuras cerebrales mesencefálicas, límbicas y corticales y de circuitos cerebrales implicados en la motivación y la conducta (Kosten, 1998; Leshner, 1997; Kalivas y Volkow, 2005).

¿Qué es la adicción?

Según la RAE; adicción. 1.f Es la dependencia de sustancias o actividades para la salud o el equilibrio psíquico. 2.f Afición extrema a alguien o algo.

Los circuitos que intervienen en la memoria y el aprendizaje pueden jugar un papel decisivo en la enfermedad adictiva. La asociación repetida del efecto reforzador de las sustancias de abuso, con determinados estímulos ambientales o internos, induce un poderoso efecto de condicionamiento, no sólo a la propia sustancia, sino también a las señales que predicen su posible disponibilidad. Dichas señales (estímulos condicionados) pueden (por si mismas) producir liberación de dopamina en las sinapsis del sistema límbico y disparar estados de craving, búsqueda y autoadministración de la sustancia de la cual se ha desarrollado dependencia (Volkow, 2005).

¿Qué es la sensibilización? La teoría de la sensibilización incentiva de Robinson y Berridge 1993; 2003) postula que la motivación exagerada por las sustancias de abuso se produciría cuando se genera un estado de sensibilización del sistema de recompensa mesolímbico, el cual tiene un papel prominente en la atribución de relevancia incentiva a los estímulos, de tal manera que dichos estímulos condicionados son percibidos como atractivos e inducen una motivación compulsiva o deseo imperioso (“craving”) de consumo de la sustancia. Sin embargo, con el desarrollo del proceso adictivo, la motivación hacia el consumo repetido de la sustancia puede ser el resultado de un proceso denominado alostasis hedónica, que es el modelo propuesto por Koob y Le Moal, 1997 y Koob y cols., 2004, según el cual la administración crónica de la sustancia conduciría a un estado de regulación a la baja del circuito de la recompensa y a un reclutamiento de los factores de estrés que contribuyen a estados emocionales negativos, aumentando de este modo la “necesidad” de un consumo reiterado de la sustancia.

Los estudios con animales han evidenciado que los efectos reforzadores del alcohol y las otras drogas tienen un sustrato neurobiológico común que es el efecto de liberación de dopamina en el núcleo accumbens (Wise 1988).

¿Cuáles son algunas de las causas que pueden llevar  a la disfunción al sistema de recompensa? 

1. Mal uso del reforzador primario (comida):

    • Trastornos alimentarios como obesidad, bulimia, anorexia nerviosa…etc.

El siguiente enlace hace referencia a la obesidad. En caso de querer conocer algo más el tema clica en el enlace:

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00545/full

Las conclusiones son las siguientes:

  • El genoma humano ha cambiado muy poco en los últimos 10,000 años.

“Nuestros circuitos cerebrales aún están programados para comer más en tiempos de abundancia de alimentos, preparándose para los períodos de inanición”.

  • La teoría de la transición nutricional propone que “con el desarrollo económico, las poblaciones cambian de dietas mínimamente procesadas ricas en alimentos básicos de origen vegetal a dietas ricas en carne, aceites vegetales y alimentos procesados”. El resultado de éste cambio de dieta es la epidemia de obesidad en países desarrollados.
  • Investigaciones recientes sugieren que los alimentos altamente procesados son adictivos y que los mecanismos hedónicos del sistema de recompensa pueden jugar un papel crítico en la obesidad.
    • El azúcar puede ser adictivo y desempeña un papel clave en el concepto más amplio de “adicción a la comida”, al menos en este modelo animal. Estudios recientes han determinado, la participación del sistema opioide endógeno en el desarrollo de la dependencia del azúcar (modelo animal).
    • Los pacientes obesos tenían una sensibilidad más baja de los accumbens DA y una disminución en la disponibilidad del receptor DA-D2 .
  • En la actualidad el YFAS es la única medida validada para evaluar la alimentación similar a la adicción:

Escala de adicción a la alimentación

2. La inflamación del sistema nervioso en autismo.

Clica en el siguiente enlace para obtener más información: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4948673/

. Presentar anhodinia (capacidad reducida de sentir placer en situaciones normalmente placenteras). Estímulos que deberían crear placer, no lo aportan y se instaura la desmotivación- no placer.

    • Trastorno depresivo mayor

En caso de querer más información clica en el siguiente enlace:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6368373/

Las conclusiones más importantes de este artículo son:

  • La anhedonia se define como la capacidad reducida de sentir placer en situaciones normalmente placenteras y es un síntoma clave transdiagnóstico para varios trastornos psiquiátricos como el trastorno depresivo mayor y la esquizofrenia. Se cree que el fenotipo clínico de anhedonia refleja un procesamiento disfuncional de la recompensa a nivel neurobiológico.
  • En personas que presentan trastorno depresivo mayor presentan las sigueintes características:
    • Disminuye de  la actividad de neurotransmisores relacionados con la recompensa (dopamina,serotonina,glutamato). 
    • Disminuye de la actividad de las regiones relacionadas con la recompensa.
    • Se interrumpe la actividad estriatal (aprendizaje de la recompensa).
    • Aumenta la activación neural en las regiones corticales (cuneus, giro frontal medio y superior, giro fusiforme y giro lingual).
  • Los estudios actuales enfatizan la consideración de los subdominios del procesamiento de recompensas involucrado en la anhedonia en estudios futuros, tanto en animales como en humanos; ya que se ha demostrado que tanto el trastorno como el tratamiento no siempre afectan a todos los procesos de recompensa en la misma medida.

En el siguiente enlace, se puede consultar la información esquematizada:

Esquema

4. Reforzador artificial: abuso de sustancias psicotrópicas:

    • Trastorno por consumo de alcohol
    • Adicción a las drogas

https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs13311-017-0525-z

¿Cómo funciona el circuito de recompensa ante al abuso de sustancias?

    • Cambios funcionales y /o estructurales en determinadas regiones cerebrales como el área tegmental ventral, núcleo accumbens, corteza prefrontal, hipotálamo, amígdala, tálamo.
      • Ofrecen recompensa.
      • La conexión que se establece entre estas regiones es determinante en la adicción.
    • Cambios moleculares dentro de estos microcircuitos específicos (factor neurotrófico y la función de receptor de señalización de GTPasa o α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolepropiónico (AMPA) que provocan cambios en el núcleo accumbens. Dando como resultado,la inadaptación del sistema.
    • Cambios en la activación límbica, la función ejecutiva y la valoración de la recompensa que luego contribuyen a comportamientos como el deseo, la toma de riesgos y los errores de predicción de resultados que subyacen a la adicción y la recaída.

“La dependencia y la adicción a las drogas implican cambios en la plasticidad sináptica y estructural del circuito de recompensa” 

La siguiente imagen muestra el esquema del circuito de recompensa en la adicción:

Las entradas dopaminérgicas (DA; verdes) y glutamatérgicas (Glut; rojas) convergen en las neuronas ergic (azules) del ácido γ-aminobutírico (GABA) en el núcleo accumbens (NAc) para coordinar y regular los comportamientos relacionados con los medicamentos. BLA = amígdala basolateral; D1 = receptor de dopamina tipo 1; D2 = receptor de dopamina tipo 2; LDT = tegmento laterodorsal; LHb = habenula lateral; MDT = tálamo mediodorsal; PFC = corteza prefrontal; RMTg = tegmentum rostromedial; STN = núcleo subtalámico; Thal = tálamo; vHPC = hipocampo ventral; VP = pálido ventral; IL = infralimbic; PrL = prelímbico; OFC = corteza orbitofrontal; VTA = área tegmental ventral.

 

  • La alteración de la actividad del circuito de recompensa (supresión de circuitos) a través de la estimulación magnética transcraneal repetitiva y estimulación cerebral profunda ofrece una nueva y prometedora vía para el tratamiento de la adicción.
  • Las investigaciones futuras, deberán integrar los resultados de estos microcircuitos distintos en un modelo general de adicción, dada la complejidad y la interconexión del sistema

5. Dependencia emocional a una persona/as.

6. Abuso de experiencias (juego, tecnología).

En el siguiente enlace se profundiza en la relación del circuito de recompensa y el juego:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6117424/

7. Dolor crónico

Estas son las conclusiones del anterior artículo:

  • El uso de la neuroimagen permite: 
    • Identificar las regiones cerebrales y los circuitos que procesan el dolor y las emociones, así como los mecanismos que probablemente reflejen la cronificación del dolor y los trastornos afectivos de los pacientes con dolor crónico.
      •  Identificación de regiones cerebrales activadas por estímulos nocivos agudos. Entre las que se incluye el circuito de recompensa mesolímbica (área tegmental ventral y el núcleo accumbens).
    •  Identificar alteraciones en las características estructurales del cerebro y/o de conectividad funcional (el dolor crónico cambia el procesamiento cerebral) : 
      • Aumento de la conectividad entre el circuito de recompensa y el circuito de evaluación motivacional puede contribuir y podría predecir la cronificación del dolor.La reorganización anatómica y funcional en los circuitos de recompensa / motivación y emocionales que podrían justificar los trastornos emocionales que a menudo experimentan los pacientes).
  • Múltiples estudios han revelado que las regiones relacionadas con el aprendizaje emocional y la motivación juegan un papel crucial para el procesamiento afectivo del dolor y su alivio:
    • La activación del circuito de motivación / recompensa mesolímbica contribuye tanto a la percepción del dolor como al alivio del dolor (aprendizaje de recompensa y la predicción de recompensa)
    • El alivio del componente afectivo del dolor agudo y crónico se refleja en la activación de los circuitos de recompensa.
    • El conocimiento del procesamiento de recompensas cerebrales en el contexto del dolor podría llevar al desarrollo de nuevas terapias para el tratamiento de los aspectos emocionales del dolor y las condiciones comórbidas.
  • En el futuro será necesario:
    • Desarrollar nuevos métodos para medir y modular el dolor a través de técnicas de neuroimagen.
    • Nuevos tratamientos del dolor dirigidos a:
      • Los circuitos supraespinales
      • Al circuito de recompensa

Si quieres profundizar más en el tema del dolor, puedes visitar nuestro blog en las siguientes entradas ya publicadas:

https://neuroaprende.com/2019/02/04/dolor-parte-i/

https://neuroaprende.com/2019/03/04/dolor-valoracion-y-opciones-de-tratamiento-parte-ii/

En resumen; será necesario, seguir investigando el circuito de recompensa en cada una de las situaciones de disfunción, para poder facilitar el pronóstico y el tratamiento de personas que presentan un circuito de recompensa en disfunción.

Estela Diges Montoya. Fisioterapeuta Especialista en Inducción Miofascial y Neurología.

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