Día mundial de la Esclerosis múltiple. 31 MAYO

Con motivo del  día mundial de la esclerosis múltiple, hoy 31 de mayo escribo este post. El objetivo principal es dar a conocer brevemente la esclerosis múltiple. 

La esclerosis múltiple (EM) es una alteración inmunitaria del SNC que causa trastornos remitentes en la función nerviosa.

Se inicia como una enfermedad inflamatoria que afecta a la mielina del cerebro y la médula espinal en la que se suceden los brotes y las remisiones, pero con el paso del tiempo evoluciona hasta convertirse en una enfermedad crónica progresiva, momento en el que predomina la destrucción de los axones y la pérdida de las neuronas, dando lugar a una atrofia cerebral mediante un proceso neurodegenerativo.

La vaina de mielina es una cubierta de proteínas y fosfolípidos que rodea los axones de algunas neuronas. Su función es la de favorecer la conducción de los impulsos nerviosos. De manera, que al resultar dañada, se produce una interrupción o enlentecimiento  de esta transmisión.

Esta alteración tiene dos etapas:

1.Inflamación. En un primer momento predomina la inflamación del SNC que se produce por la activación de linfocitos T. Esta activación se produce fuera del cerebro, en el torrente circulatorio.Para activarse estos linfocitos tienen que ponerse en contacto con moléculas extrañas (virus u otras sustancias) pero cuya estructura es parecida a algún componente de la mielina del cerebro  y de la médula espinal. Si además estamos predispuestos genéticamente, esta activación será desproporcionadamente intensa.Estos linfocitos activados tienen, en su membrana, un receptor que se fija en las pared de los vasos sanguíneos del cerebro, introduciéndose así dentro del cerebro.

Al entrar al cerebro, este linfocito T activado  y encontrarse con una molécula que compone la mielina,  parecida a la que provocó su activación, se estimula más y comienza a segregar unas sustancias que se llaman interleukinas. Estas interleukinas van a atraer a otro tipo de glóbulos blancos que se llaman macrófagos, que son los que en último término van a destruir la mielina que recubre los axones y provocarán la muerte de las células que la forman (los oligodendrocitos). Además de estimular a los macrófagos también se van a activar la microglia

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2. Destrucción de los axones.  Los mecanismos por los cuales se destruye el tejido cerebral son poco conocidos y muy complejos.

Sin embargo, se ha demostrado que en los pacientes con esclerosis múltiple se van a expresar unos genes y se va a inhibir la expresión de otros.  Esto hace que la neurona y otras células como la microglía, produzcan unas sustancias (oxidantes) que van a dañar los mecanismos de alimentación de las neuronas y que, en último término, la lleve a su destrucción. También estas sustancias van a alterar el DNA de la neurona, ayudando a su muerte.  Estas alteraciones no solo van a producirse en las neuronas, si no también en los oligodendrocitos (células que producen la mielina).

En esta fase ya no hay mucha inflamación y el número de brotes va a disminuir, aunque la discapacidad va a ir aumentando de manera progresiva, debida a una mayor destrucción de los axones.

Sin embargo, el daño a los axones va a estar presente en etapas muy iniciales de la esclerosis múltiple. Ya en el primer año del diagnóstico se van a poder demostrar este daño axonal. La pérdida de los axones va a ser más intensa en las lesiones activas, que suelen captar contraste cuando se realiza una imagen por resonancia magnética cerebral y/o medular.

La sintomatología, es variable:

  • Fatiga
  • Alteraciones de la vista.  La neuritis óptica o inflamación del nervio óptico es un síntoma frecuente en la esclerosis múltiple.Los síntomas y signos típicos de la neuritis óptica son la aparición de visión borrosa y de predominio central,alteración cromática y dolor retrocular.
  • Alteraciones en la sensibilidad 
  • Alteraciones en la coordinación , equilibrio y marcha
  • Alteraciones del tono muscular (espasticidad, debilidad, espasmos musculares..etc)
  • Dolor
  • Alteraciones en el habla y en la deglución.
  • Alteraciones cognitivas (memoria, atención..etc).
  • Alteraciones emocionales (depresión).
  • Disfunción sexual
  • Alteraciones uroginecológicas y vesicales ( incontinencia urinaria, estreñimiento…etc).

Se cree que la causa es una combinación de diferentes agentes ambientales en personas genéticamente predispuestas que producen una reacción inmunológica anómala. 

Tiene una mayor incidencia  en mujeres (dos o tres mujeres por cada hombre afectado).La edad del diagnóstico inicial, oscila entre 20-40 años. Así mismo, tienen una mayor prevalencia en climas templados.

La esclerosis múltiple, se ha clasificado por la sintomatologia presente en diferentes tipos: 

  • Esclerosis Múltiple Remitente-Recurrente: Es el tipo de Esclerosis Múltiple mayoritario. Los síntomas se presentan en forma de brotes que pueden durar días, semanas e incluso meses, y variarán de un episodio a otro, según la zona del sistema nervioso central afectada. Algunos de los síntomas que pueden aparecer durante los brotes son: trastornos en la visión, pérdida de fuerza muscular y destreza, alteraciones de la sensibilidad en las extremidades, dolor y alteraciones en el equilibrio. Una vez superado el brote, los síntomas suelen desaparecer completamente aunque también pueden dejar secuelas.
  • Esclerosis Múltiple Primaria Progresiva: La aparición de los síntomas se produce de forma progresiva. Especialmente los relacionados con la habilidad de caminar y la fuerza motora.
  • Esclerosis Múltiple Secundaria Progresiva: Evolucionan con un empeoramiento neurológico progresivo. 
  • Esclerosis Múltiple Progresiva Recurrente: Es el tipo de EM menos común. Se caracteriza por una progresión constante de la enfermedad desde el principio y por exacerbaciones ocasionales en su evolución. Las personas que padecen este tipo de EM pueden o no experimentar cierta recuperación después de estos brotes.La enfermedad continúa progresando sin remisiones.

Actualmente el diagnóstico de la esclerosis múltiple requiere que se reúnan las dos condiciones siguientes:

  • Existir pruebas objetivas de al menos dos áreas de pérdida de mielina, o lesiones de desmielinización, que aparezcan en dos zonas neurológicas distintas y separadas en el tiempo.
  • Descarte objetivo del resto de enfermedades que pueden causar síntomas neurológicos similares.

Estas dos condiciones, llamadas Criterio de Mc Donald , permitieron en 2005 consensuar la práctica médica en el diagnóstico de la Esclerosis Múltiple y establecer un diagnóstico más temprano de la patología. Para confirmar el diagnóstico de la Esclerosis Múltiple se necesitan dos tipologías de pruebas:

  • Valoración física: 
    • Elaborar una historia clínica detallada, que incluya todos los síntomas de la persona, tanto pasados como presentes. Para ello, el médico realizará una serie de exámenes físicos, con el objetivo de hallar los signos presentes.
  • Pruebas diagnósticas: 
    • La resonancia magnética cerebral (capaz de detectar placas o cicatrices que podrían estar causadas por la esclerosis múltiple).
    • La punción lumbar (examina con el fin de detectar los niveles de ciertas proteínas del sistema inmunológico y la presencia de anticuerpos llamados “bandas oligoclonales”).
    • Los potenciales evocados (son estudios eléctricos de diagnóstico que pueden mostrar si ha habido una disminución en el flujo de mensajes en varias partes del cerebro. A menudo delatan la presencia de cicatrices a lo largo de las vías nerviosas que no pueden detectarse de otro modo.

La rapidez en la evolución y la progresión de la discapacidad en la EM va a estar relacionada con el número de brotes en el primer y segundo año de la enfermedad y no con el número total de brotes. Así la discapacidad será directamente proporcional al número de brotes en la fase temprana de la EM durante los 5 primeros años, sobre todo en los dos primeros.Se ha demostrado que si hay 3 o más lesiones nuevas en la resonancia magnética durante el primer año de tratamiento el riesgo de que la discapacidad aumente durante los próximos 5 años, es de más del 80%. Al principio hay una compensación funcional por el resto de las neuronas. Sin embargo cuando se traspasa un umbral (se han destruido un número alto de axones y neuronas), es cuando se va a producir una discapacidad progresiva.

El tratamiento de la esclerosis múltiple se sustenta en dos pilares, el  farmacológico de la esclerosis múltiple y el rehabilitador. 

  1. Farmacológico
  • Tratamiento agudo o de los brotes. Cuando aparece un nuevo brote de la enfermedad, es posible tratarlo para disminuir la duración y la intensidad de los síntomas. El tratamiento utilizado son los corticoides y la vía de administración es la intravenosa.
  • Tratamiento crónico o modificador de la enfermedad. En la actualidad, ningún tratamiento que logre curar la esclerosis múltiple. El objetivo principal de estos fármacos es el de reducir la frecuencia y la severidad de los brotes. El fármaco de elección estará determinado por el tipo de esclerosis múltiple ( en primer lugar se recomendarán los de primera línea ) y la respuesta individual.
    • Si hay 3 o más lesiones nuevas en la RMN durante el primer año, el neurólogo hará un cambio de tratamiento farmacológico. 
  • Tratamiento sintomático. Además de los brotes, pueden aparecer otros síntomas. El objetivo de estos fármacos, es mejoran la calidad de vida de las personas con esclerosis múltiple.

Los futuros tratamientos deberían de actuar tanto en la fase inflamatoria como en la fase neurodegenerativa.

Existen actualmente muchos ensayos clínicos en marcha con nuevos fármacos orales y nuevos anticuerpos monoclonales con diferente administración, por lo que en los próximos años aparecerán nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple.

2. Rehabilitador

  •       El tratamiento rehabilitador se establecerá individualmente, en                                      función de la sintomatología presente. Pudiendo ser: 
    • Fisioterapia:
      • Sintomatología motora: debilidad muscular, espasticidad, fatiga alteraciones en el equilibrio y marcha.
      • Sintomatología uroginecológica y vesical: incontinencia urinaria y estreñimiento.
    • Terapia ocupacional y /o neuropiscologia: alteraciones cognitivas (memoria, atención, planificación…etc).
    • Logopedia (alteraciones en el habla).
    • Psicóloga (aceptación de la enfermedad, depresión..etc).

En cualquier caso, es necesario que la persona diagnosticada de esclerosis múltiple sea parte activa y responsable del tratamiento, siguiendo las pautas que le van indicando los profesionales sanitarios implicados en la recuperación, como puede ser hacer cambios en su estilo de vida; siguiendo una dieta saludable, dejar de fumar, tener un horario planificado de actividades, mantener el cuerpo a una temperatura fresca, o realizar ejercicios de relajación ayudarán a no aumentar la fatiga.Así mismo comunicará al personal sanitario implicado en el tratamiento su estado, síntomas, evolución, respuesta al fármaco..etc. Esta información, determinará la continuación o no del planteamiento del tratamiento.

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Estela Diges Montoya. Especialista en Inducción Miofascial y Fisioterapia Neurológica.

 

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